Іспанські вчені досягли цього ліквідації ВІЛ у п'яти пацієнтів, інфікованих вірусом після перенесення трансплантатів стовбурових клітин з кісткового мозку. Дослідження було опубліковано в журналі Аннали внутрішньої медицини, Дослідники з Інституту досліджень СНІДу IrsiCaixa (Барселона) та Університетської лікарні Грегоріо Мараньон (Мадрид) забезпечили, що після трансплантації стовбурових клітин у аналізованих пацієнтів вірус не виявляється в крові та тканинах. Навіть один з них навіть не має антитіл. Це відкриття могло бути початком Росії нові способи лікування СНІДу з меншою кількістю побічних ефектів, ніж з антиретровірусними препаратами.

Однак ці шість пацієнтів - один з учасників, чия трансплантація проводилася з клітин пуповини, все ще мали виявлений запас ВІЛ - вони зберігають антиретровірусне лікування, але дослідники вважають, що через походження стовбурових клітин і часу, що минув з моменту трансплантації, можливо, що вірус повністю зник, і тому пацієнти були вилікувані.

Ключ до лікування від СНІДу: вірусний резервуар

Однією з причин того, чому нинішні методи лікування не можуть повністю вилікувати СНІД, є вірусний резервуар, що складається з клітин, інфікованих вірусом, які залишаються в стані спокою і що імунна система не може виявити або знищити. Але трансплантація стовбурових клітин може усунути цей резервуар, як показало це дослідження.

Для цього дослідження випадок, відомий як "Пацієнт з БерлінаЄдиний випадок випробуваний у світі людини, яка була вилікувана від СНІДу. Це громадянин, Тімоті Браун, інфікований ВІЛ, який у 2008 році переніс пересадку стовбурових клітин для лікування лейкемії. Донор мав мутацію під назвою CCR5 Delta 32 зробила їх клітини крові імунними до ВІЛ, запобігаючи введенню вірусу. Цей пацієнт у свій день залишив антиретровірусні препарати і через 11 років ще без вірусу. З тих пір було відкрито новий напрямок досліджень зі стовбуровими клітинами для лікування СНІДу.

Такі фактори, як походження донорських і трансплантованих стовбурових клітин, час, який вони приймають для заміни, і хвороба трансплантат проти господаря, є запорукою успішної трансплантації при ліквідації ВІЛ

З цією ідеєю іспанські дослідники вибрали шість пацієнтів з ВІЛ та гематологічним захворюванням. Щоб вилікувати цю патологію, всі отримали трансплантацію стовбурових клітин і пережили цю патологію протягом двох років, але з однією особливістю: донори не мали мутації CCR5 Дельта 32. З цим, вчені хотіли знати, якщо в ліквідації ВІЛ, на додаток до цієї мутації, інші обставини, такі як походження стовбурових клітинчас, необхідний для заміни клітин-реципієнтів тими, що належать до донора, і хвороби трансплантат-проти-господаря, реакція, що відбувається, коли клітини-донори атакують реципієнта. Після трансплантації шість пацієнтів підтримували антиретровірусне лікування, але вони припинили прийом імуносупресивних препаратів після підтвердження ремісії гематологічного захворювання.

Після декількох аналізів дослідники виявили, що п'ять пацієнтів представили a невизначений резервуар в крові і тканинахЩо не відбувається з антиретровірусними препаратами, оскільки вони завжди розташовуються в резервуарах вірусу. В одній з цих п'яти, навіть вірусні антитіла повністю зникли через сім років після трансплантації

Єдиний пацієнт, який показав резервуар для ВІЛ, отримав стовбурові клітини з пуповини, а решта - з кісткового мозку. Також було потрібно 18 місяців, щоб замінити його клітину на клітини донора. Таким чином, вони виявили, що чим менший цей період, тим ефективнішим є скорочення пласта. Вони також підтвердили, що у даного пацієнта не було ефекту хвороби трансплантат проти господаря. В іншому так, але контрольованим чином, щоб пухлинні клітини пацієнта і в той же час ті з вірусного резервуара були зруйновані, але без інших важливих ускладнень.

Тепер наступним кроком є ​​проведення клінічного випробування для зупинки антиретровірусних препаратів у деяких з цих пацієнтів і надання їм нової імунотерапії, щоб переконатися, що вірус повністю зник з організмів.

Не дочекалася трансплантації серця - Вікна-новини - 22.07.2016 (Вересень 2019).